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Alcolici: la loro ricerca sembra aumentare dopo un ictus. Perchè?

I cambiamenti cerebrali dopo l’ictus possono portare ad un aumento del comportamento di ricerca di alcol, almeno nei modelli animali, secondo una ricerca pubblicata nella rivista Scientific Reports. Anche se è noto che l’assunzione eccessiva di alcol (più di due bicchieri al giorno) è un fattore di rischio per l’ictus, non c’è stato molto studio scientifico su come il comportamento correlato all’alcol potrebbe cambiare dopo un ictus. Quando i ricercatori del Texas A & M College of Medicine esaminarono il problema, scoprirono che gli ictus in una certa parte del cervello aumentavano il comportamento di ricerca di alcol e la preferenza per l’alcol. Le persone che hanno avuto un ictus sono spesso consigliate di limitare il loro consumo di alcol per aiutare a prevenire una ricorrenza, ma questo può essere difficile se il danno causato dall’ictus stesso li sta incoraggiando a bere effettivamente di più. Ciò potrebbe aiutare a spiegare i resoconti aneddotici secondo cui la conformità con l’istruzione di non bere dopo un ictus è bassa. Jun Wang, MD, PhD, assistente professore nel Dipartimento di Neuroscienze e Terapie Sperimentali, ha dichiarato: “È importante perché nonostante l’ictus sia una malattia grave, sempre più persone sopravvivono e si stanno riprendendo dopo il primo ictus. Pertanto, è importante studia il cambiamento del comportamento dopo l’ictus e in che modo tale comportamento può influenzare le possibilità di avere un altro, che è spesso fatale “.

Dopo un ictus ischemico nell’arteria cerebrale media – uno dei tipi più comuni di ictus negli esseri umani – i modelli animali hanno mostrato un’assunzione di liquidi molto più bassa ma una maggiore preferenza per l’alcol sull’acqua quando bevevano. Questi effetti erano significativi anche se l’ictus colpiva solo un lato del cervello, lasciando l’altra metà del cervello senza danni. La loro preferenza per l’alcol può essere vista cinque giorni dopo l’ictus e almeno per il primo mese dopo l’ictus. Nello specifico, quando veniva data una scelta tra acqua e alcol, sceglievano l’alcol una percentuale maggiore del tempo rispetto a prima dell’ictus. Ciò che i ricercatori pensano che stia succedendo è che l’ictus uccide i neuroni in una parte del cervello chiamata striato laterale dorsale e smettono di inibire certi neuroni nel mesencefalo. Questi neuroni del mesencefalo, che sono ora molto più eccitabili, inviano un segnale a un particolare tipo di recettore della dopamina, chiamato D1R. Queste cellule contenenti il recettore D1, situate nello striato dorsomediale, sono state mostrate nel precedente lavoro di Wang per costringere l’individuo a compiere un’azione – come avere una bevanda alcolica. La scoperta più importante di questa ricerca è stata la nuova dimostrazione che l’infarto ischemico indotto da ictus dello striato dorsale in un modello animale ha aumentato la preferenza dell’alcool nell’ambiente della sua gabbia, la sua ricerca e la ricaduta.

È interessante notare che abbiamo scoperto che quando l’alcol e l’acqua erano entrambi forniti, la preferenza alcolica era aumentata già il giorno 5 dopo l’ictus ischemico. L’aumento delle preferenze risulta dal calo del consumo di acqua e la diminuzione può contribuire al cambiamento di peso corporeo il giorno 5. È importante sottolineare che i cambiamenti di preferenza possono riflettere una maggiore motivazione dell’alcol. L’autosomministrazione di alcol ha iniziato ad aumentare nel giorno post-ictus 35 e questo cambiamento è stato mantenuto fino ad almeno 70 giorni dopo l’ictus, suggerendo che l’ictus ha aumentato la motivazione alla ricerca di alcool di questi ratti. “Questo circuito è interessante perché significa che quando i neuroni dello striato laterale dorsale muoiono, il risultato è un aumento dell’eccitazione dei neuroni D1 nello striato dorsomediale”, ha detto Wang. “È questa eccitazione aumentata che pensiamo stia causando un comportamento di ricerca di alcol, tuttavia, quando il recettore D1 è stato inibito, il comportamento di ricerca di alcol negli individui con danno da ictus è diminuito significativamente mentre il gruppo di controllo non mostrava molto di è un suggerimento su come funziona il cervello, e qualcosa per inibire questo recettore D1 potrebbe essere un possibile bersaglio terapeutico per un farmaco per aiutare le persone a resistere alla tentazione di bere dopo un ictus. Per quanto possibile, abbiamo cercato di usare un modello che replichi l’esperienza di un paziente umano, perciò pensiamo che queste scoperte, sebbene preliminari, potrebbero alla fine aiutare le persone che hanno subito qualsiasi tipo di lesione cerebrale, sia un ictus che un incidente che causano traumi cerebrali”.

A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Huan CCY et al. Sci Rep. 2017 May 31;7(1):2501.

Wang J et al. J Neurosci. 2015 Aug; 35(33):11634-43.

Wang J et al. Neurology. 2015 Jan 27; 84(4):374-81.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998; specialista in Biochimica Clinica dal 2002; dottorato in Neurobiologia nel 2006; Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA (2004-2008) alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. Medico penitenziario presso CC.SR. Cavadonna (SR) Si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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