Perdere i capelli rappresenta un fenomeno fisiologico se rientra nella ciclicità stagionale o bi- o triennale. Nelle donne, poi, ogni ciclo può durare fino a sei anni, in assenza di cause patologiche accertate e, comunque, ogni ciclo rigenerativo può accadere fino a venti volte nell’arco della vita. Solamente quando la caduta si fa frequente ed ingiustificata (prendendo il nome di alopecia), sorge il sospetto che è in corso qualche anomalia. Le alopecie sono di diversa natura: prevalente nel maschio e che sembra dipendere quasi interamente da fattori ormonali, detta androgenetica; seborroica, associata a forfora e cute grassa del cuoio capelluto; un sintomo precoce di questa forma è un prurito locale, cronico ed apparentemente ingiustificato. Poi vi è l’alopecia psicogena, ovvero da stress mentale acuto fino a duraturo, per tensioni nervose prolungate; infine si enovera quella da strappo, definita tricotillomania, una forma ossessivo-compulsiva che nasconde un problema più o meno severo di tipo mentale o emotivo.
Le cause sono diverse a secondo del tipo di alopecia. Quella androgenetica riconosce una sicura base ereditaria, dovuta a malfunzionamento dell’enzima 5-alfa-reduttasi, che converte il testosterone a diidro-testosterone (DHT), che è la vera forma attiva dell’ormone maschile. Questo porta ad un assottigliamento del diametro del capello, che così diventa più debole, a causa di un effetto atrofizzante del DHT sulle cellule del bulbo capillifero. La causa della forma psicogena è da ascriversi alla presenza di adrenalina periferica conseguente allo stress psicologico prolungato. Questo neurotrasmettitore, infatti, fra i suoi numero effetti biologici possiede quello di vasocostrizione capillare. Il minore afflusso di sangue e quindi di nutrienti al bulbo ne porta a lungo andare alla distrofia (cattivo nutrimento), il che non lascia altra alternativa al capello se non cadere.
E quali sono le cause della forma seborroica? Le correnti vedute di pensiero si sono concentrate da tempo a squilibri ormonali misti (cioè da ormoni maschili veri e fattori nervosi), assieme a sfaccettature di cattivi stili alimentari. Una dieta troppo ricca di grassi saturi (burro, fritture varie, insaccati grezzi) è stata a lungo incriminata per il suo effetto iper-lipemizzante. I trigliceridi assunti dagli alimenti suddetti, raggiunta un quota critica a livello sanguigno e poi nel fegato, una volta associati ad uno stile di vita con emotività errata (collera, episodi depressivi ricorrenti, pessimismo, delusione, ecc.) chiudono metabolicamente il cerchio. Ma cosa c’entra il grasso nel sangue con la caduta dei capelli? Secondo le ultime ipotesi, non sembra colpa del fegato che non riesce a stipare i trigliceridi che arrivano con la dieta. Piuttosto, alla base ci sarebbe un cattivo dialogo metabolico tra intestino e fegato. Non si deve infatti dimenticare che, prima di giungere a livello epatico, i grassi devono venire assorbiti dalle mucose intestinali.
Pare che neppure l’errato trasporto dei grassi sia il responsabile. Le recenti ipotesi di due gruppi indipendenti di ricercatori, avvalorano la tesi che uno stato infiammatorio cronico delle mucose intestinali possa condurre all’alopecia. Come? L’ipotesi è sorta notando la frequente associazione fra perdita di capelli e malattie infiammatorie intestinali come il morbo di Crohn e la retto-colite ulcerosa. Uno studio del 2015 che ha reclutato 210 pazienti affetti da queste patologie, ha fatto notare un 33% netto che aveva già alopecia prima della comparsa di malattia clinica dichiarata. L’alopecia si dimostrava meno presente fra i pazienti che però avevano fatto uso di mesalazina e infliximab, due farmaci correntemente usati nel morbo di Chron e che hanno proprietà anti-infiammatorie. In questa malattia, i livelli intestinali e circolanti delle citochine interleuchina 6 (IL-6) e fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa), sono più elevati di qualsiasi soggetto sano, essendo responsabili di tutta la sintomatologia infiammatoria.
In tal modo ci si riconcilia con i meccanismi patogenetici dell’alopecia areata, che dipende quasi interamente da una sbagliata risposta immunitaria. Infatti, a parte queste citochine, nei soggetti con alopecia areata vi sono altri markers alterati, fra cui la citochina fattore di trasformazione beta (TGF-beta), che ha effetto atrofizzante sul bulbo capillifero e induce la cicatrizzazione cutanea. Infine anche le interleuchine 12, 17, 18, 22 e 23 sono state ritrovate più elevate nei globuli bianchi e nel sangue periferico di pazienti colpiti. Bloccando sperimentalmente i segnali cellulari di queste molecole con il farmaco baricitinib (appena entrato in commercio), è stata riportata una apparente e completa inversione di tendenza alopecizzante. Questo significa che la abnorme presenza di citochine infiammatorie circolanti, può tradursi in un indebolimento del bulbo capillifero per sé o dopo aggressione immunitaria diretta.
Da questi studi (vedere bibliografia allegata), i ricercatori hanno gettato le basi per un alterato dialogo entero-immune come causa radicale dell’alopecia areata. La dieta troppo ricca di grassi saturi servirebbe solamente a sbilanciare l’omeostasi intestinale, favorendo di un danno sulle mucose che scadrebbe nella loro infiammazione e, quindi, nell’intervento del sistema immunitario. Diventa inutile ricordare che in caso di stress infiammatorio a livello cellulare, scorre parallelamente anche uno stress ossidativo di vario grado. A parte a livello intestinale, la produzione di radicali liberi potrebbe verificarsi anche a livello locale (bulbo), a causa dell’azione diretta delle citochine circolanti. Studi preliminari portati a termine nel 2015, hanno dimostrato che questo potrebbe essere il caso; e che la supplementazione con antiossidanti in soggetti con vario grado di alopecia areata e seborroica, esercita un effetto protettivo parziale sulla caduta dei capelli. Fra questi, sono stati testati lo zinco, la melatonina, la vitamina H ed anche la caffeina.
Un ultimo dato può risultare interessante: vi sono almeno tre studi sperimentali pubblicati che dimostrano la comparsa di alopecia nei topi esposti a fumo di sigaretta. L’effetto è stato prevenuto in quei topi cui era stato previamente somministrata la vitamina B6 in combinazione con un antiossidante, l’acetil-cisteina. Questo corrobora l’ipotesi, almeno nel topo, che lo stress ossidativo indotto dal fumo di sigaretta potrebbe essere parzialmente responsabile della comparsa di alopecia. Non si esclude, ovviamente, un effetto tossico diretto dell’ossido di carbonio tramite una difettosa ossigenazione cellulare. Non ci sono pubblicazioni riguardo a questo effetto sull’uomo anche se, a fronte di prove evidenti, non ci vuole a molto ad intuire che l’ipotesi potrebbe rivelarsi vera.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica; e del Dr. Fabio Garrone – Medico specialista in Endocrinologia.
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