Da sempre la comunità scientifica specialista del campo ha raccomandato che l’alimentazione deve essere sempre seguita da un congruo stile di vita e da un minimo di esercizio fisico controllato, se non possibile quotidiano quantomeno periodico. I benefici dell’attività fisica controllata è stata provata da tempo. Essa comprende miglioramenti del profilo metabolico globale e del mantenimento della struttura muscolare ed ossea. L’azione del movimento fisico sullo scheletro, infatti, si traduce in un’azione di trofismo sia sulla funzione, che sulla struttura degli stessi tessuti. Ossa e cartilagini sono sensibili allo sforzo fisico eccessivo; il moto dolce e controllato, invece, è capace di promuoverne la salute. Se si vuole incentivare la salute ossea, o muscolare, o sanguigna o delle cartilagini con dello sport, basta introdurre nutrienti specifici per un certo periodo di tempo dopo aver effettuato l’attività fisica stessa. A questo si aggiungono un profilo emoreologico (salute del sangue) sicuramente migliore rispetto a chi prevalentemente sedentario. Consumare glucosio e trigliceridi dalle scorte corporee sicuramente migliora il profilo glicemico e lipidico globali di chi pratica del sano sport
E‟ stato infine provato che un’attività fisica moderata (non-agonistica) è anche capace di migliorare la cognitività cerebrale. Questo avverrebbe per migliorata sintesi di fattori di crescita neurotrofici, come il famoso NGF ed il BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor). Qualche anno fa è stata pubblicata un’eccellente recensione di un gruppo di ricerca svedese, sugli effetti dell’attività fisica nella produzione di BDNF cerebrale. Tutti gli studi citati nella review provano che lo sport aerobico in acuto o sostenuto provoca un’innalzamento dei livelli cerebrali di questa proteina. Sono stati anche pubblicati studi sugli effetti centrali e periferici del BDNF, dopo attività fisica di tipo sportivo (Huang T et al., 2014; Marosi K et al., 2014; Tsai Cl et al., 2014). Il BDNF media gli effetti benefici di sfide energetiche come esercizio fisico intenso e digiuno sulla cognitività, l’umore, la funzione cardiovascolare ed il metabolismo periferico. Stimolando il trasporto del glucosio e la biogenesi mitocondriale, il BDNF rafforza la bioenergetica cellulare e protegge i neuroni dagli insulti esterni e dalle malattie su base degenerativa. Agendo nel cervello e nella periferia, il BDNF aumenta la sensibilità all’insulina e il tono parasimpatico.
Una review appena pubblicata si è focalizzata sul ruolo della restrizione energetica e della produzione dei corpi chetonici periferici e cerebrali sulla produzione di BDNF su chi pratica sport (Park CH and Kwak YS, 2017). Il BDNF è stato associato all’esercizio e alla limitazione di energia. L’evoluzione preferisce gli individui con eccellenti capacità cognitive e fisiche in condizioni di fornitura limitata di cibo. Mattson ed il suo gruppo (2012) hanno suggerito che la limitazione dell’energia intermittente e l’esercizio prolungato ottimizzano la funzione cerebrale. Nell’ipotalamo, il BDNF inibisce la sensazione di fame e aumenta il consumo di energia. Il BDNF media i miglioramenti delle funzioni cognitive e della neuroprotezione causate dall’esercizio, e dalla limitazione di energia, attraverso l’induzione di plasticità sinaptica e della neurogenesi nell’ippocampo. Quest’ultimo meccanismo è fondamentale nei processi di consolidamento della memoria. L’esercizio e l’assunzione di energia modificano la plasticità dei circuiti neurali in un modo che influisce sulla salute del cervello. Aumentando la neurogenesi e la plasticità sinaptica, l’esercizio fisico e la limitazione energetica intermittente possono ottimizzare la funzione cerebrale e prevenire le malattie metaboliche e neurodegenerative (van Praag et al., 2014). Tra l’altro vi sono prove che la dieta chetogenica migliori le prestazioni sia muscolare che cognitiva (Murray AJ et al., 2016).
E’ possibile incentivare le funzioni del BDNF in almeno due modi. Uno di questi è non aggiungere immediatamente calorie post-esercizio, semplicemente perché avere bruciato calorie implica lo rimpiazzarle per fame o per erroneo senso di carenza. Il secondo è introdurre pochi alimenti selezionati, non eccessivamente calorici e ricchi di principi nutritivi. In questo caso si può parlare veramente non si alimentazione, bensì nutrizione. E‟ possibile anche migliorare la cognitività semplicemente introducendo dopo l’esercizio fisico degli alimenti con sostanze nutrienti per i neuroni. Per il corretto trofismo cerebrale sono essenziali fosfolipidi, specifici amminoacidi per la sintesi di neurotrasmettitori, alcuni oligoelementi e vitamine selezionate del gruppo B. Si parte, infatti, dal principio che l’esercizio fisico migliora il metabolismo cellulare prevalentemente muscolare, ma di riflesso va ad influenzare gli organi interni maggiori. Prima di tutti il fegato, seguito da pancreas, intestino, reni e tiroide. Ma anche il cervello risente delle variazioni metaboliche indotte dall’esercizio fisico. Se è vero che leptina, grelina ed altri ormoni che regolano fame, sazietà e adipogenesi hanno origine prevalentemente nel cervello, modificare la chimica cerebrale con l’attività fisica può sicuramente orientare le scelte alimentari, anche in modo non volontario.
Un modo di controllare la fame andando a favorire il cervello oltre che i muscoli è l’assunzione dell’amminoacido arginina. Ben nota agli sportivi per la capacità di generare creatina dopo il suo metabolismo, l’arginina è anche un regolatore di almeno altri due processi biologici che possono interessare a chi pratica sport. Per prima cosa è uno degli amminoacidi che causa rilascio di fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) dal cervello. Questo fattore di crescita è naturalmente implicato nella crescita muscolare, delle ossa e, fra le altre cose, nel riparo dei tessuto danneggiati da traumi. Secondariamente, come scoperto molto di recente, l’arginina insieme all’amminoacido lisina sono due regolatori dei circuiti neuronali della sazietà. Essa viene percepita dai taniciti, sottogruppo di neuroni cerebrali che controllano questa sensazione. E chi pratica sport, sa bene quanto sia importante il controllo sull’assunzione delle giuste calorie. Per approfondimenti a riguardo, si può consultare l’articolo di questo sito “Taniciti: i neuroni che regolano fame e sazietà”. Alcune tipologie di alimento sono piuttosto ricche di arginina. In cima stanno il pesce ed i frutti di mare (salmone, tonno, calamari, gamberi, granchi, aragosta e sardine), seguiti dalla frutta secca, soprattutto le arachidi, i semi di zucca e le mandorle.
Ulteriori alimenti adatti allo scopo sono quelli ricchi di fosfolipidi nutrienti per il cervello. Fra questi spiccano i legumi ed i cereali integrali. Anche il latte ha il suo buon contenuto di fosforo, che non deve essere erroneamente indirizzato unicamente alla salute ossea (per via del contenuto di calcio), poichè oltre che fosforo proteico il latte ha fosfolipidi anche nella sua componente grassa. Da cui il consiglio di non servirsi del consumo di latte scremato solamente perché “fa ingrassare e aumenta il colesterolo”, come si sente udire in giro. Anche introdurre prodotti a base di lievito di birra può risultare di beneficio. Il lievito di birra, a parte i beta-glucani della sua parete cellulare, che interferiscono con l’eccessivo assorbimento dei grassi alimentari, è ricco di fosfolipidi ad azione neurotrofica (fosfatidil-colina, fosfatidil-inositoli, fosfatidil-serina). Non a caso è usato dagli sportivi come eccellente sorgente di proteine, vitamine e minerali (vedere il recente articolo “Sport e lievito di birra: un tocco di completezza”). Esso è molto ricco di tutto il complesso di vitamine B, quasi tutte con azione benefica sia sul metabolismo di zuccheri e grassi, che sulla regolare cognitività cerebrale.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Bibliografia specifica
Murray AJ et al FASEB J. 2016; 30:4021–4032.
Huang T et al. Scand J Med Sci Sports 2014; 24(1):1-10.
van Praag H et al. J Neurosci. 2014; 34:15139–15149.
Coelho FG et al. Arch Gerontol Geriatr. 2013; 56(1):10-15.
Marosi K et al. Trends Endocrinol Metab. 2014; 25(2):89-98.
Tsai C etal..Psychoneuroendocrinology. 2014; 41:121-31.
Rothman SM, Mattson MP. Neuroscience 2013; 239:228-40.
Zoladz JA, Pilc A.J Physiol Pharmacol. 2010; 61(5):533-41.
Pedersen BK et al. Exp Physiol. 2009; 94(12):1153-60.