Il prof. David Nutt, direttore dell’unità di Neuro-psicofarmacologia nella divisione Brain Sciences presso l’Imperial College di Londra nel Regno Unito, è il caporicerca del team che potrebbe rivoluzionare la terapia della depressione resistente ai trattamenti farmacologici. Il team sta studiando la psilocibina, un alcaloide psichedelico isolato da alcuni funghi allucinogeni, che potrebbe “resettare” il cervello dei pazienti con depressione grave stimolando la giusta neurochimica a ripartire. La ricerca è stata condotta dal primo autore Dr. Robin Carhart-Harris, che è a capo della ricerca psichedelica presso l’ICL, e i risultati sono stati pubblicati sulla rivista Scientific Reports. Il Dr. Carhart-Harris e i suoi colleghi hanno esaminato l’effetto della psilocibina – che è un farmaco psichedelico che attiva i recettori del cervello per la serotonina, o l’ormone della “felicità” – in 19 pazienti nei quali le terapie anti-depressione convenzionali non hanno funzionato. Come spiega, lo studio mostra per la prima volta chiari cambiamenti nell’attività cerebrale nelle persone depresse trattate con psilocibina dopo non aver risposto ai trattamenti convenzionali. I ricercatori hanno utilizzato la risonanza magnetica funzionale per analizzare l’attività cerebrale di queste persone sia prima che dopo il trattamento con psilocibina.
A tutti i pazienti era stata diagnosticata una depressione “resistente al trattamento” o grave. Come parte della ricerca, hanno ricevuto una dose di 10 milligrammi di psilocibina e un’altra dose di 25 milligrammi la settimana successiva. Ai partecipanti è stato anche chiesto di compilare un questionario clinico, in cui hanno riportato la loro esperienza. Tutti i 19 pazienti hanno mostrato sintomi depressivi significativamente diminuiti 1 settimana dopo il trattamento. Dopo 5 settimane, 12 dei 19 pazienti hanno mostrato benefici duraturi e sono stati pertanto considerati “sensibili” al trattamento. Le analisi dell’intero cervello eseguite dai ricercatori hanno mostrato una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale nella regione interna profonda, inclusa l’amigdala, o il cosiddetto hub della paura del cervello, che elabora la risposta “combatti o fuggi”. La diminuzione del flusso sanguigno nell’amigdala era correlata con la diminuzione dei sintomi depressivi, e i ricercatori hanno anche scoperto un aumento della connettività funzionale a riposo, o stabilità, nella “rete in modalità predefinita” del cervello. Un aumento dell’integrità di questa rete è stato precedentemente trovato associato alla depressione, quindi l’osservazione di questo dopo il trattamento è stata ritenuta intrigante dai ricercatori.
I risultati indicano un “meccanismo di ripristino”, suggeriscono gli autori, in cui le reti del cervello vengono separate e ricomposte. Il Dr. Carhart-Harris spiega: “Molti dei nostri pazienti hanno descritto il sentimento ‘resettare’ dopo il trattamento e usarono spesso analogie con il computer, ad esempio, sentì che il suo cervello era stato “deframmentato “come un disco rigido del computer, e un altro ha detto che si sentiva ‘riavviato’. La psilocibina può dare a questi individui il temporaneo “kick-start” di cui hanno bisogno per uscire dai loro stati depressivi, e questi risultati di imaging supportano provvisoriamente un’analogia di “reset”. Effetti cerebrali simili a questi sono stati osservati con la terapia elettroconvulsiva. Attraverso la raccolta di dati imaging siamo stati in grado di fornire una finestra sui postumi del trattamento della psilocibina nel cervello di pazienti con depressione cronica. Sulla base di ciò che sappiamo da vari studi di imaging cerebrale con sostanze psichedeliche, oltre a prestare attenzione a ciò che la gente dice delle loro esperienze, potrebbe essere che le sostanze psichedeliche effettivamente “resettano” le reti cerebrali associate alla depressione, consentendo loro di sollevarle efficacemente dallo stato depresso”.
- a cura del Dr. GIanfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica
Letteratura specifica
Carhart-Harris RL et al. Psychopharmacology 2018; 235(2):399-408.
Kaelen M et al. Psychopharmacology (Berl). 2018; 235(2):505-519.
Roseman L et al. Front Pharmacol. 2018 Jan 17;8:974.
Roseman L et al. Neuropharmacology. 2017 Dec 27.
Carhart-Harris RL et al. Sci Rep. 2017; 7(1):13187.