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Scompenso cardiaco: si prova che il microbiota condiziona la progressione

Quando il cuore diventa compromesso a tal punto che non può più pompare abbastanza sangue nel corpo, sopravviene l’insufficienza cardiaca. Attualmente, quasi 6 milioni di persone negli Stati Uniti vivono con insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco cronico, è grave e circa la metà delle persone che lo sviluppano muore in soli 5 anni. L’obesità e il diabete sono entrambi fattori di rischio per le malattie cardiache e, poiché entrambe queste condizioni aumentano nella prevalenza, è probabile che l’insufficienza cardiaca segua l’esempio. Capire come l’insufficienza cardiaca danneggia il cuore e se tale danno possa essere prevenuto è un lavoro importante. Uno scienziato che sta affrontando questo problema da un punto di vista unico è Francisco J. Carrillo-Salinas, PhD, presso la Tufts University di Medford, MA. Carrillo-Salinas è interessato a quale ruolo il sistema immunitario e i batteri intestinali svolgono nel recupero dall’insufficienza cardiaca.

Spiega la spinta principale del suo lavoro: “Il nostro laboratorio studia come l’intestino parla al cuore attraverso i linfociti T. Dato che l’intestino è il più grande serbatoio di cellule T e microbi del corpo, modulando il microbiota, potremmo modulare l’attivazione dei linfociti T e i cambiamenti nel cuore che portano allo scompenso cardiaco”. Questi linfociti sono un tipo di globuli bianchi e svolgono un ruolo fondamentale nella risposta immunitaria. I nostri batteri intestinali residenti aumentano la produzione di cellule T, creando una grande riserva di queste cellule immunitarie nel nostro intestino. Ha presentato le sue scoperte più recenti alla riunione annuale dell’American Society for Investigative Pathology, che faceva parte del 2018 Experimental Biology Meeting, tenutosi a San Diego, in California. Il suo ultimo studio si basa su recenti scoperte: l’infiammazione è già nota per giocare un ruolo significativo nelle malattie cardiache. E, in precedenti lavori, Carrillo-Salinas ha dimostrato che le cellule T entrano nel cuore durante l’insufficienza cardiaca.

Inoltre, altri studi hanno dimostrato che le alterazioni nel microbiota possono avere un impatto sulla salute del cuore. Per studiare ulteriormente queste relazioni, Carrillo-Salinas ha utilizzaato un modello di topo. La metà dei topi ha avuto i loro microbi intestinali spazzati via da un ciclo di antibiotici e antifungini della durata di 5 settimane. La metà di questo gruppo e metà del gruppo che non ha ricevuto antibiotici sono stati sottoposti a intervento chirurgico per simulare gli effetti dell’insufficienza cardiaca nell’uomo. Il loro conseguente recupero è stato tracciato. Come previsto, confrontati con i cuori dei topi che avevano ancora tutto il loro microbioma, i cuori dei topi senza batteri intestinali erano meno danneggiati e pompavano il sangue in modo più efficiente. Sebbene i risultati fossero in linea con le aspettative – una riduzione del numero di linfociti T che si infiltrano nel cuore e un ridotto danno cardiaco – i ricercatori sono rimasti colpiti dalla forza dell’effetto. La teoria è che le cellule T sono attivate da insufficienza cardiaca e quindi si spostano nel tessuto cardiaco.

Una volta lì, rilasciano citochine, che segnalano le risposte immunitarie ma causano l’infiammazione e la formazione di tessuto cicatriziale (fibrosi), che danneggiano entrambi il cuore. Senza la presenza di batteri intestinali, ci sono meno cellule T disponibili e queste modifiche sono prevenute. Questo è un campo nuovo ed entusiasmante. Carrillo-Salinas spiega il suo fascino: “I nostri risultati dimostrano che la carenza di microbiota intestinale previene la disfunzione cardiaca e pone le basi per futuri studi che determineranno quali componenti del microbiota sono responsabili della dello scompenso cardiaco. Comprendere come il microbiota intestinale regola direttamente la funzione di organi distanti, come il cuore, getterà nuova luce su potenziali nuovi approcci terapeutici nei pazienti a cui è stata recentemente diagnosticata una insufficienza cardiaca per prevenire la progressione “.

Quando si dice che c’è chi studia perché “ha a cuore” la nostra salute….

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Zhou X, Li J, Guo J, Geng B et al. Microbiome. 2018 Apr ; 6(1):66.

Katsimichas T, Ohtani T et al. Circ J. 2018 Mar 30.

Kummen M et al. J Am Coll Cardiol. 2018 Mar 13;71(10):1184-86.

Cui X, Ye L, Li J et al. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.

Kitai T, Tang WHW. Clin Sci (Lond). 2018 Jan 11;132(1):85-91.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998; specialista in Biochimica Clinica dal 2002; dottorato in Neurobiologia nel 2006; Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA (2004-2008) alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. Medico penitenziario presso CC.SR. Cavadonna (SR) Si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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