Attualmente, l’osteoartrite (OA) è considerata la più comune malattia articolare negli Stati Uniti, colpendo più di 30 milioni di adulti. Colpisce di solito le persone più avanti nella vita, ei suoi sintomi sono articolazioni rigide, gonfie e dolorose, oltre a una maggiore difficoltà nel movimento. Al momento non esiste una cura per l’OA e i trattamenti mirano esclusivamente alla gestione dei sintomi. Le strategie di gestione spesso includono la perdita di peso corporeo, la terapia fisica e gli antidolorifici da prescrizione o da banco. A volte, è necessario un intervento chirurgico per sostituire le articolazioni troppo danneggiate. L’eccessiva espressione di enzimi chiamati metallo-proteinasi della matrice (MMP) indotta da citochine pro-infiammatorie, come l’interleuchina-1β (IL-1β), è stata associata alla distruzione della matrice cartilaginea articolare in pazienti con osteoartrosi. Tra questi enzimi, MMP-1, MMP-3 ed MMP-13 partecipano alla degradazione del collagene di tipo II, il componente principale della matrice cartilaginea.
L’acido butirrico è un metabolita batterico utilizzato nel trattamento di malattie infiammatorie, come il morbo di Crohn. È un acido grasso a catena corta, sottoprodotto regolare di specie Lactobacillus, uno dei migliori commensali nel nostro intestino e usato per produrre prodotti caseari fermentati, come yogurt o kefir. In un nuovo studio, per la prima volta, un team del Centro Chirurgico Articolare della Xi’an Jiaotong University, in Cina, ha voluto determinare se il butirrato di sodio influenza la degradazione indotta da IL-1β del collagene di tipo II nella cartilagine articolare umana. Risultati preliminari della coltura di condrociti indicano che il butirrato di sodio ha abrogato significativamente la sintesi di MMP-1, MMP-3 e MMP-13, indotta da IL-1β a livello sia genico che proteico. Inoltre, il trattamento con di butirrato di sodio sopprime l’espressione degli inibitori tissutali endogeni TIMP-1 e TIMP-2. Complessivamente, il butirrato di sodio ha attenuato la degradazione indotta da IL-1β del collagene di tipo II. riguardo al meccanismo sottostante, il butirrato di sodio ha abolito l’attivazione di NF-kB, un principale regolatore della sintesi di citochine nei tessuti immunitari e non-.
I ricercatori non sanno se un recettore cellulare è coinvolto, ma ipotizzano che il butirrato possa avere un potenziale come agente terapeutico per l’osteoartrosi. Considerato che esso è prodotto abbondantemente dai lattobacilli, è possibile che esso sia uno dei mediatori dei probiotici che induce effetti benefici sulle cartilagini, come provato da alcuni studi. Nel 2011, uno studio pilota (So JS et al.) aveva notato che somministrando ceppi di Lactobacillus casei a ratti resi artritici per via chimica, si migliorava notevolmente l’infiltrazione cellulare delle loro cartilagini, nonché la produzione di citochine infiammatorie. L’effetto era maggiore se assieme ai probiotici, i ratti assumevano anche del collagene II o della glucosammina orali. L’anno scorso, è stato invece pubblicato un primo trial clinico controllato sull’effetto dei probiotici per sei mesi, sull’osteoartrite del ginocchio in ben 537 pazienti, divisi per assunzione di probiotico o placebo. (Lei M et al. 2017). Fra coloro che assumevano probiotici, i parametri infiammatori articolari (indici WOMAC, VAS e proteina C-reattiva) erano nettamente inferiori alla media, rispetto ai controlli sani.
Considerate, inoltre, le sempre maggiori evidenze emergenti che legano la comparsa di malattie articolari (es. artrite reumatoide) alla salute dell’intestino (azione del microbiota), si può affermare che tenere una buona disciplina alimentare può rappresentare il primo mezzo con cui prevenire la comparsa di patologie di tipo artrosico, non unicamente legate al progredire dell’anzianità come da sempre ritenuto.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
Bo W, Zhou J, Wang K. Biomed Pharmacother. 2018 Apr 4;102:1099-1104.
Lei M, Guo C, Wang D et al. Benef Microbes. 2017 Oct 13; 8(5):697-703.
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So JS, Song MK, Kwon HK et al. Life Sci. 2011 Feb; 88(7-8):358-66.