Il disturbo affettivo stagionale (DAS), una condizione psichiatrica, è spesso caratterizzato da sentimenti di disperazione e tristezza acuta che si verificano durante i mesi autunnali e invernali. Sintomi tipici della DAS sono difficoltà nello svegliarsi la mattina, nausea, tendenza a mangiare e dormire eccessivamente o totalmente all’opposto con mancanza di appetito ed insonnia; irritabilità, il non sopportare rumori eccessivi e sintomatologia ansiosa possono chiudere il quadro. Come forma di depressione, si stima che la SAD colpisca il 5% della popolazione degli Stati Uniti. E di questi, le donne sono considerate a rischio più elevato. Infatti, 4 persone su 5 che vivono con la condizione sono pensate per essere donne. Ma c’è un fattore di rischio o un background genetico da biasimare? Potrebbe essere il caso, secondo uno studio pubblicato due anni fa. Il Dr. Ying-Hui-Fu, PhD, ricercatore capo e professore di Neurologia presso la School of Medicine, presso l’Università della California-San Francisco (UCSF), e colleghi hanno pubblicato i dettagli della loro scoperta sulla rivista P.N.A.S. USA.
In una precedente ricerca, il team ha scoperto numerose mutazioni genetiche tra le persone con una condizione chiamata sindrome familiare di fase di sonno avanzata (FASP) – una condizione in cui l’orologio biologico del corpo di una persona è troppo veloce, facendoli andare a letto presto (intorno alle 8-9 di sera) e sveglia presto (intorno alle 4-5 del mattino). Nel loro studio, i ricercatori hanno analizzato i geni di persone con una storia familiare di FASP e / o DAS, e tra tre persone che avevano una storia familiare di entrambe le condizioni, hanno identificato una mutazione in un gene chiamato PER3. Questo ha suggerito al team che il gene è associato sia al sonno che all’umore. Per indagare ulteriormente su come il PER3 possa influenzare il ritmo circadiano e la depressione nei mesi invernali, i ricercatori hanno inserito una versione mutata del gene nei topi geneticamente modificati e valutato come hanno reagito a lunghezze alterate di “giorno” e “notte” in un laboratorio. Il team ha scoperto che quando le lunghezze del giorno e della notte erano uguali, i topi sembravano normali.
Quando i roditori sono stati esposti a giorni di 4 ore e notti di 20 ore, tuttavia, hanno mostrato sintomi di lieve depressione. Quando il PER3 fu completamente eliminato, i sintomi della depressione peggiorarono. Successivamente, i ricercatori hanno iniziato a studiare come il gene PER3 influenzi a livello cellulare i ritmi circadiani e l‘umore. Hanno applicato la mutazione PER3 a cellule isolate in coltura, confrontando i suoi effetti con un normale gene PER3. Il team ha scoperto che la versione mutata del gene produceva molto meno proteina PER3 rispetto alla versione normale, il che ha compromesso la funzione del PER2, un’altra proteina nota per regolare il ritmo circadiano. Mentre i ricercatori osservano che è impossibile sapere se un topo stia vivendo una depressione come un essere umano con DAS, dicono che alcuni suoi cambiamenti nel comportamento – come la rapida resa in circostanze avverse – sono buoni indicatori di come il gene PER3 possa influenzare umore umano.
In precedenza, i ricercatori hanno scoperto che la forte prevalenza di DAS tra le donne è indipendente dai fattori sociali o di stile di vita, suggerendo che forse ci sono differenze biologiche specifiche del sesso che spiegano la predisposizione. Ricerche recenti confermano che le donne sono più inclini alla condizione, ma aggiunge un elemento interessante al mix: il colore degli occhi. Inoltre, i due nuovi studi forniscono interessanti nuove spiegazioni sul perché il sesso e il colore degli occhi possono influenzare il rischio di DAS. I risultati del team sono stati presentati alla conferenza annuale della British Psychological Society a Nottingham, nel Regno Unito, da Lance Workman, che è professore presso l’Università del Galles del Sud, anche nel Regno Unito. Il primo studio sarà presentato dal Prof. Workman – “Gli occhi azzurri allontanano il blues: la relazione tra DAS, emozioni lateralizzate e colore degli occhi”. Dopo aver intervistato 175 studenti dell’Università del Galles del Sud e la Girne American University a Cipro Nord, i risultati dei questionari hanno rivelato che i partecipanti con gli occhi marroni avevano significativamente più probabilità di sperimentare cambiamenti di umore rispetto ai partecipanti con gli occhi blu.
Il Prof. Workman ha una spiegazione interessante per questo. Dice: “Sappiamo che la luce che entra nel cervello provoca una diminuzione dei livelli di melatonina, poiché gli occhi blu permettono più luce nel cervello, può essere che questo porta ad una maggiore riduzione della melatonina durante il giorno ed è per questo che le persone con gli occhi più chiari sono meno inclini a DAS. Pertanto, gli individui con gli occhi blu sembrano avere un grado di resilienza alla DAS. Ciò può essere preso come suggestivo che la mutazione dell’occhio blu sia stata selezionata come fattore protettivo dalla DAS come sotto-popolazioni di esseri umani migrati alle latitudini settentrionali”. Il team ha anche chiesto ai partecipanti con DAS di prendere parte a un test aggiuntivo che ha esaminato il modo in cui i loro due emisferi cerebrali hanno risposto quando stavano cercando di riconoscere le diverse espressioni emotive sui volti di altre persone. Questo test ha rivelato che le persone con DAS tendevano a usare il loro campo visivo sinistro quando riconoscevano le espressioni facciali e usano il loro emisfero cerebrale per “decodificare” queste espressioni.
Come spiega il Prof. Workman, “Questa tendenza a utilizzare il campo visivo sinistro e il lato destro del cervello per identificare le espressioni facciali è presente nella popolazione generale, indipendentemente dal fatto che vivano con SAD o meno, ma persone che hanno forme più convenzionali di depressione in genere perdiamo questo vantaggio dell’emisfero destro. Nel caso della DAS, abbiamo scoperto che questo vantaggio visivo del campo visivo era in realtà aumentato, il che suggerisce che la DAS ha cause diverse dalla depressione bipolare”.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
Brouwer A et al. Acta Psychiatr Scand. 2017 Dec; 136(6):534.
Liberman AR, Kwon SB et al. Sci Rep. 2017 Aug 31; 7(1):9893.
Bowrey HE et al. Depress Anxiety 2017 Jul; 34(7):588-595.
Zhang L et al., Fu YH. P.N.A.S USA. 2016; 113(11):E1536.
Kulikov AV, Popova NK. Rev Neurosci. 2015; 26(6):679-90.
Kim HI, Lee HJ et al. Chronobiol Int. 2015; 32(6):785-91.