L’infiammazione polmonare persistente può essere una delle possibili spiegazioni del perché l’asma durante l’infanzia aumenta il rischio di sviluppare ansia in età avanzata, secondo i ricercatori della Penn State University. In uno studio condotto su topi, i ricercatori hanno scoperto che l’esposizione infantile agli allergeni era legata a un’infiammazione polmonare persistente. Era anche collegato ai cambiamenti nell’espressione genica legati allo stress e alla funzione della serotonina. La funzione della serotonina, in particolare la funzione del trasportatore, è stata implicata nella patologia dei disturbi internalizzanti. Ad esempio, nei pazienti con depressione, gli atteggiamenti negativi sono correlati con il potenziale di legame SERT. È interessante notare che la serotonina svolge anche un ruolo nelle risposte allergiche – il suo rilascio nella periferia è parte della risposta allergica di tipo 2 T-helper e la manipolazione dei recettori periferici porta a un miglioramento dei sintomi dell’asma nei modelli murini. Inoltre, i mastociti, che si trovano nella pelle e nei tessuti delle mucose e nel sistema nervoso centrale, svolgono un ruolo importante nelle risposte allergiche e producono molecole come l’istamina durante le reazioni.
I mastociti sono anche responsabili della produzione del 20% -40% della serotonina nell’ippocampo e producono serotonina nei casi di asma non allergico e dopo l’infortunio. Pertanto, un meccanismo mediante il quale l’asma allergico può predisporre un individuo verso i disordini internalizzanti può essere regolato dalla regolazione della serotonina. Ricerche precedenti hanno mostrato che circa il 10% dei bambini e degli adolescenti soffre di asma, che è associato a una probabilità due o tre volte maggiore di sviluppare un disturbo interiorizzante come ansia o depressione. I ricercatori hanno detto che trovare la causa alla radice di questa connessione è difficile perché oltre agli aspetti biologici dell’asma, ci sono molti fattori sociali e ambientali che potrebbero portare all’ansia negli esseri umani. Ad esempio, l’inquinamento atmosferico o l’apprensione di un genitore per l’asma del bambino potrebbero anche influenzare il rischio di ansia del bambino. Inoltre, lo studio recentemente pubblicato su Frontiers in Behavioral Neuroscience, ha rilevato che episodi di respiro affannoso erano associati all’ansia a breve termine.
“L’idea di studiare questo legame tra asma e ansia è una nuova area, e al momento non sappiamo quale sia la connessione”, ha detto Sonia Cavigelli, professore associato di Biobehavioral Health. “Quello che abbiamo visto nei topi era che gli attacchi di respirazione affannosa possono causare ansia a breve termine, ma che gli effetti a lungo termine possono essere dovuti a un’infiammazione polmonare cronica”. Con i topi, possiamo osservare le diverse componenti dell’asma, come il infiammazione polmonare o costrizione delle vie aeree. Una persona che sta avendo un attacco d’asma può avere un’infiammazione nei polmoni e una respirazione affannosa allo stesso tempo, quindi non è possibile separare ciò che sta contribuendo a risultati successivi, ma nei topi possiamo isolare queste variabili e cercare di vedere cosa sta causando questi sintomi di ansia”. Per aiutare a mettere in disparte queste possibili cause, i ricercatori hanno studiato quattro gruppi di topi: uno con infiammazione delle vie respiratorie a causa dell’esposizione agli acari della polvere, uno che ha vissuto episodi di respiro affannoso; condizioni, e uno che non ha avuto esperienza né come controllo. Nel complesso sono stati utilizzati 98 topi.
I ricercatori hanno scoperto che tre mesi dopo essere stati esposti all’allergene, i topi avevano ancora un’infiammazione polmonare e muco, suggerendo che anche quando vengono rimossi i trigger allergici, ci sono effetti duraturi nei polmoni fino all’età adulta. Inoltre, hanno scoperto che i topi che sono stati esposti all’allergene e hanno sviluppato questi cambiamenti nella funzione polmonare hanno avuto anche cambiamenti nell’espressione genica nelle aree del cervello che aiutano a regolare lo stress e la serotonina. In origine gli scienziati pensavano che una volta rimosso l’allergene, i polmoni si sarebbero liberati dall’infiammazione in tempi relativamente brevi. Se questo si traduce in esseri umani, potrebbe suggerire che se cresci esposto a un allergene a cui stai reagendo, anche se lo superi, potresti ancora avere questi sottili cambiamenti a lungo termine nell’infiammazione polmonare. Ha senso perché mentre gli eventi di respiro affannoso possono essere spaventosi e causare ansia a breve termine, è l’infiammazione delle vie aeree che persiste fino all’età adulta. Quindi, avrebbe senso che l’ansia a lungo termine fosse legata a questo sintomo fisico a lungo termine. I ricercatori hanno anche riscontrato differenze nei risultati tra topi maschi e femmine.
In questo studio, i topi femmina avevano più infiammazione nei polmoni rispetto ai topi maschi tre mesi dopo l’esposizione all’allergene. Negli esseri umani, le ragazze hanno maggiori probabilità di avere asma persistente mentre i ragazzi sono più propensi a superarla, quindi il nostro modello animale sembra mappare su ciò che vediamo negli umani. In futuro, i ricercatori continueranno a esplorare diverse possibilità per ciò che causa il legame tra asma e ansia. Ad esempio, Caulfield e Cavigelli stanno lavorando a uno studio su topi che esamina se una classe comune di farmaci per l’asma quotidiano – corticosteroidi – ha effetti a lungo termine sull’ansia. Esistono già dati preliminari a riguardo (studi del 2014, 2015 e del 2017 citati nella bibliografia) ed è normale che l’intervento dei glucocorticoidi nelle risposte ansiogene sia interessante da studiare. I corticosteroidi sono fondamentalmente ormoni ed i loro recettori sono abbondantemente distribuiti nel cervello, dove regolano molte funzioni cognitive ed endocrine. Non sorprenderebbe scoprire che la terapia decennale cortisonica causi ansia legata all’asma, con meccanismi ormonali veri e propri.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
Caulfield JI et al. Front Behav Neurosci. 2018 Aug 30;12:188.
Caulfield JI et al. Behav Brain Res. 2017 May 30; 326:244-255.
Cavigelli SA et al. Philos Trans R Soc Lond B. 2015; 370(1669).
Caruso MJ et al. Hormonal Behavior 2014 Aug; 66(3):517-24.
Cavigelli SA, Chaudhry HS. Horm Behav. 2012; 62(3):295-313.