Dopo aver mangiato cibi che contengono carboidrati, i livelli di glucosio nel sangue (glicemia) aumentano mentre digeriamo il cibo. Questo picco post-prandiale dei livelli di glucosio nel sangue è noto come risposta glicemica. I dolcificanti non nutritivi (NNS), come l’aspartame, la saccarina, la stevia e ilsucralosio, contengono carboidrati utilizzabili minimi o nulli e quindi gli scienziati presumevano che non innescassero una risposta glicemica. In effetti, idolcificanti sono stati ingegnerizzati per fronteggiare le necessità dei soggetti diabetici e questo è andato avanti senza discussione alcuna fino a quasivent’anni fa, quando è esploso il tema del microbiota. Nessuno si era, infatti, posto la domanda se i dolcificanti avessero potuto influenzare l’introitocalorico, figurarsi avere ripercussioni sul nostro ecosistema intestinale.
I dolcificanti non nutritivi stanno rapidamente proliferando nel settore alimentare e in tutti i dati demografici, compresi i bambini e le donne ingravidanza, ma il loro impatto a lungo e completo termine sulla salute umana non è stato studiato in modo approfondito. Questa convinzione che gliNNS siano biologicamente inerti, unita alla loro dolcezza, li ha resi dei sostituti dello zucchero molto popolari, soprattutto per la gestione del diabete edell’aumento di peso. In uno studio pubblicato nel 2014, il Dr. Eran Elinav, immunologo e ricercatore sul microbioma presso il Weizmann Institute ofScience in Israele e la Divisione Microbioma e Cancro DKFZ di Heidelberg, in Germania, insieme al suo team hanno sfidato l’idea che gli NNS sianobiologicamente inerti. Lo studio ha stabilito che i dolcificanti artificiali non calorici inducono intolleranza al glucosio nei topi alterando il loro microbiota intestinale.
Ora, un nuovo studio pubblicato dal Dr. Elinav e dal suo team sulla rivista specialistica Cell mostra che gli NNS hanno un effetto simile sugli esseriumani. I ricercatori hanno reclutato nello studio solo volontari sani che non consumavano NNS nella loro dieta quotidiana. Un totale di 120 individui hasuperato il rigoroso test di screening e i ricercatori li hanno assegnati in modo casuale a uno dei sei gruppi di supplementazione: aspartame, saccarina,stevia, sucralosio, glucosio (primo gruppo di controllo) e nessun supplemento (il secondo gruppo di controllo). Tutti i dolcificanti sono statisomministrati in bustine disponibili in commercio, contenenti una miscela di glucosio e in dosi inferiori all’assunzione giornaliera accettabile. Perstudiare l’effetto degli NNS sulla risposta glicemica, i partecipanti hanno indossato un monitor glicemico continuo durante lo studio clinico.
Il test di tolleranza al glucosio misura la capacità dell’organismo di assorbire e utilizzare il glucosio (zucchero). I ricercatori hanno scoperto che i gruppiche consumavano saccarina e sucralosio avevano una risposta glicemica “significativamente elevata” durante l’esposizione al NNS. Nessun effettosignificativo sulla tolleranza al glucosio è stato osservato nei gruppi aspartame, stevia, glucosio e senza supplementi. Questi risultati suggeriscono che ilconsumo a breve termine di saccarina e sucralosio in dosi inferiori all’assunzione giornaliera accettabile può influire sulle risposte glicemiche in individuisani. Sulla base dei risultati di studi su modelli animali, i ricercatori hanno ipotizzato che gli NNS possano influenzare il metabolismo umano alterando ilmicrobioma intestinale. Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno analizzato i campioni di microbioma delle feci dei partecipanti prima e dopo ilconsumo di NNS.
Hanno scoperto che tutti e quattro gli NNS testati alteravano i batteri nell’intestino e le molecole che secernono. Allo stesso modo, i quattro NNS “hanno avuto un impatto distinto” sul microbioma orale. Tali cambiamenti del microbioma non si sono verificati nei gruppi di controllo. Per determinare se i cambiamenti del microbioma fossero effettivamente la causa delle risposte glicemiche alterate, i ricercatori hanno trapiantato batteri intestinali daipartecipanti allo studio in topi privi di germi, topi che erano stati allevati in condizioni completamente sterili e non avevano microbioma proprio.Collettivamente, questi topi hanno mostrato risposte glicemiche che rispecchiavano quelle dei loro donatori di microbioma umano. Questi risultati suggeriscono che le risposte del microbioma umano agli NNS sono altamente personalizzate e possono portare ad alterazioni glicemiche in alcuni consumatori, ma non in tutti, a seconda dei microbiomi e degli NNS che consumano.
L’idea che il microbioma intestinale umano possa rispondere a determinati additivi alimentari e innescare cambiamenti metabolici non è nuova.Precedenti studi hanno suggerito che emulsionanti alimentari, conservanti alimentari e coloranti promuovono i cambiamenti metabolici attraversol’alterazione del microbioma. Più recentemente, i ricercatori hanno scoperto che un nuovo dolcificante a basso contenuto calorico promuove la crescitadi batteri intestinali benefici, che influiscono sulla salute generale. Uno di questi è il lattulosio, che è utilizzato maggiormente come lassativo ed è il vecchio “bifidus factor” che i primi biologi identificarono capace di stimolare la crescita dei bifidobatteri in coltura e nell’intestino degli animali e deineonati nutriti con latte materno. Esistono prove che i singoli dolcificanti condizionano la composizione del microbiota. Eccone alcune.
Saccarina
L’esposizione alla saccarina ha influenzato la β-diversità e le composizioni del microbiota hanno mostrato un livello più elevato di Bacteroidetes e unlivello più basso del phylum di Firmicutes. È stato osservato l’aumento dei batteri antinfiammatori dei generi Bacteroides e Parasutterella. La ricerca ha anche scoperto l’effetto batteriostatico della saccarina sulla crescita di Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa in vitro. La saccarina provocherebbe anche un’infiammazione del fegato, facendo aumentare Akkermansia, Corynebacterium e Turicibacter e diminuire Anaerostipes, Ruminococcus e Dorea.
Aspartame
L’aspartame (E 951) è un dolcificante artificiale a basso contenuto calorico e intenso. In Europa è autorizzato per l’uso come additivo alimentare in variprodotti alimentari e come dolcificante da tavola. Negli esperimenti sugli animali, l’abbondanza di Firmicutes e Clostridium leptum era maggiore e la ricchezza di Enterococcus e Parasutterella era inferiore dopo il trattamento con aspartame. Anche le concentrazioni di SCFA, inclusi acido propionico e butirrico, sono state aumentate nel siero, nelle feci e nel contenuto cecale. L’aumento dei batteri produttori di SCFA come Bifidobacterium e Blautia coccoides e la diminuzione del rapporto Bacteroides / Prevotella sono stati rilevati in un altro studio.
Acesulfame potassio
In uno studio, il consumo di Ace-K si è dimostrato altamente specifico per il genere nel cambiamento del microbiota e dei metaboliti intestinali. Nelle femmine è stata osservata la minore abbondanza dei generi Lactobacillus e Clostridium e il livello più elevato del genere Mucispirillum, mentre nei maschi è stata aumentata l’abbondanza di Bacteroides, Anaerostipes e Sutterella. L’esposizione dei topi a sucralosio e Ace-K durante la gravidanza el’allattamento potrebbe modificare la diversità α e β del microbiota intestinale della loro prole, mostrando un aumento di Firmicutes e un’estrema diminuzione di potenziali batteri antinfiammatori come Akkermansia muciniphila. La somministrazione di Ace-K dopo il trattamento antibiotico ha anche indotto un’espansione del batterio solfato-riduttore Desulfovibrio e una maggiore espressione di citochine infiammatorie nel colon.
Sucralosio
Un consumo di dieci settimane di questo dolcificante nei giovani adulti potrebbe portare ad un aumento di Blautia coccoides e una diminuzione di Lactobacillus acidophilus, con livelli sierici di insulina e glucosio alterati. Tuttavia, Uebanso et al., hanno mostrato la diminuzione della quantità di Clostridium IVXa nelle feci in modo dose-dipendente negli animali. Un totale di 14 generi sono stati notevolmente modificati dopo 3 o 6 mesi ditrattamento (cioè, Ruminococcus è aumentato a 3 mesi; Turicibacter, Roseburia e Akkermansia sono aumentati a 6 mesi; Anaerostipes, Staphylococcus e Bacillales sono diminuiti a 3 mesi; Streptococcus è diminuito a 6 mesi). Risultati simili sono stati trovati in modelli di topi alimentati con una dieta ricca di grassi.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
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