L’intossicazione acuta da alcol porta a deficit delle funzioni esecutive e psicomotorie, spesso con conseguenti danni significativi, come guida compromessa e incidenti. Gli studi hanno riportato che l’assunzione di alcol da moderata a elevata aumenta i tempi di reazione, compromette la coordinazione motoria e diminuisce le prestazioni nella simulazione di guida e nelle attività di elaborazione delle informazioni. Inoltre, l’assunzione di alcol interrompe il ragionamento, il giudizio e il processo decisionale, il che può compromettere le percezioni soggettive delle prestazioni comportamentali. La tolleranza comportamentale all’assunzione di alcol indica che i consumatori abituali hanno ridotto la sensibilità agli effetti nocivi dell’alcol. Tuttavia, la maggior parte degli studi precedenti che hanno valutato i disturbi indotti dall’alcol hanno enfatizzato il consumo sociale, limitando i dati sui disturbi comportamentali acuti tra i forti bevitori e i bevitori con AUD.
In uno studio recente, pubblicato sulla rivista Alcohol Clinical Experimental Research, i ricercatori hanno esaminato i disturbi delle prestazioni psicomotorie indotti dall’alcol tra i consumatori di alcol giovani adulti con disturbi da uso di alcol (AUD). I dati ottenuti hanno indicato che, rispetto ai bevitori leggeri e pesanti, i bevitori di AUD hanno percepito meno menomazioni e una maggiore tolleranza comportamentale a dosi inebrianti di alcol, come dimostrato dalla riduzione del danno psicomotorio di picco seguito da un recupero cognitivo più rapido ai livelli basali. Tra gli individui AUD che consumavano 1,20 g/kg di alcol, le menomazioni erano due volte superiori a quelle osservate dopo aver consumato 0,80 g/kg di alcol ed erano maggiori delle menomazioni psicomotorie nei bevitori leggeri dopo 0,80 g/kg di assunzione di alcol. Rispetto ai bevitori forti e leggeri, i bevitori con problemi di abusi di alcolici hanno mostrato prestazioni psicomotorie peggiori.
I bevitori e i forti bevitori con AUD, rispetto ai leggeri, hanno mostrato una tolleranza comportamentale relativamente maggiore a livelli inebrianti di alcol sulle misure Pegboard e DSST e avevano la percezione di essere meno compromessi a livello cognitivo. I risultati indicano che la tolleranza comportamentale osservata tra gli individui AUD potrebbe essere basata sulla dose, poiché consumando 1,20 g per kg di alcol, hanno dimostrato notevoli compromissioni nei test. I risultati hanno mostrato un’associazione positiva tra l’entità dell’assunzione di alcol e la tolleranza comportamentale. L’esposizione ripetuta all’alcol può alterare la funzione dei recettori neurali e i circuiti cerebrali, in particolare per quanto riguarda la neurotrasmissione dipendente dal glutammato e dal GABA, con un impatto sulle prestazioni psicomotorie. E il problema non è solo confinato all’età adulta o all’età avanzata.
Precedenti ricerche hanno dimostrato che il binge drinking ripetuto nell’adolescenza è associato a cambiamenti nel sistema nervoso centrale in età adulta, tra cui un minore volume di materia grigia e una maggiore neurotrasmissione inibitoria. Durante l’adolescenza, il cervello subisce un intenso sviluppo ed è particolarmente suscettibile agli effetti deleteri dell’uso di alcol. Secondo i risultati di un recente studio di follow-up in Finlandia, i giovani adulti il cui consumo eccessivo di alcol è iniziato nell’adolescenza hanno uno spessore della materia grigia corticale inferiore e una neurotrasmissione alterata. Negli adolescenti con una storia di alcolismo, i ricercatori hanno osservato uno spessore medio inferiore della materia grigia in diverse regioni del cervello, nonché un potenziale medio maggiore di N45, rispetto agli adolescenti che consumavano poco o niente alcol.
Il potenziale N45 riflette l’attività neurotrasmettitoriale del GABA inibitorio e dei sistemi eccitatori del glutammato. Nel gruppo che beveva molto, uno spessore inferiore della materia grigia era associato a un aumento del potenziale di N45, specialmente nei lobi frontali e parietali. L’effetto potrebbe basarsi sull’effetto inibitorio dell’alcol sul potenziamento a lungo termine (LTP), che dipende dai recettori GABA ed NMDAR. Inoltre, l’alcol provoca neuro-infiammazione aumentando l’espressione di mediatori come ciclo-ossigenasi 2 e interleuchina-1. Quest’ultima, a sua volta, aumenta l’ampiezza delle correnti neuronali spontanee GABA-ergiche, chiudendo e mantenendo il circolo vizioso. Numerosi dati ottenuti a livello sperimentale e reports da gravidanze, invero, confermano i danni che il consumo di alcolici in gravidanza dà problemi al cervello del nascituro, sia prima che dopo la nascita, attraverso questi meccanismi.
Escludendo gli adulti, le donne in gravidanza e gli anziani abitudinari, il fenomeno che preoccupa gli esperti è quello del crescente abuso di alcolici fra i giovani che spesso inizia per moda o per gioco. Che ci siano dietro traumi o cattive esperienze personali, o abusi di sorta, una separazione dei genitori, del bullismo a scuola, in questo frangente non importa riferire. O meglio, importerebbe proprio in queste situazioni far uscire fuori il dramma psicologico nascosto in modo da “catalizzare” la riuscita del problema. Ma quello che si assiste spesso negli ambienti di tutti i giorni sembra far pensare che non sempre ci sia una causa come quelle sopradette. Sembra di assistere ad uno spettacolo di irresponsabilità dove si fa fatica a capire persino se coscienza ed incoscienza si alternino. Se poi ci sono veramente dietro i problemi menzionati sopra, non è un peccato ammettere certi sbagli. Sarebbe un peccato farlo dopo, quando si arriva a morire o far morire qualcun altro in un incidente stradale.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
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