Secondo i dati dell’OMS, la prevalenza globale del morbo di Parkinson è raddoppiata negli ultimi 25 anni e, secondo le stime più recenti, la malattia ha provocato “5,8 milioni di anni di vita corretti per la disabilità” a livello globale. Sebbene gran parte di questo aumento sia dovuto al crescente numero di anziani, vi sono anche prove che anche l’incidenza corretta per età sia in aumento. I farmaci dopaminergici, la stimolazione cerebrale profonda, la logopedia e la terapia occupazionale sono alcuni dei trattamenti attualmente disponibili per le persone affette da malattia di Parkinson, ma i ricercatori sono costantemente alla ricerca di trattamenti sempre migliori. Per aprire la strada a trattamenti migliori, gli scienziati stanno innanzitutto cercando di capire meglio come funziona la malattia di Parkinson e quali meccanismi nel corpo potrebbero influenzarne lo sviluppo. Diversi studi degli ultimi 12 mesi si sono concentrati sulla salute dell’intestino.
Ma perché la salute dell’intestino è importante nel Parkinson e cosa potrebbe rivelare sulla malattia? Negli ultimi anni sono emerse sempre più prove che indicano che esiste una via di comunicazione bidirezionale tra il cervello e l’intestino. I ricercatori lo hanno definito l’asse intestino-cervello. L’asse intestino-cervello è stato implicato in molte condizioni di salute che colpiscono il cervello, dalla demenza alla depressione. E mentre la connessione intestino-cervello può essere meno evidente in altre condizioni, in realtà è più chiara nella malattia di Parkinson, che, in alcune persone, è anche caratterizzata da sintomi gastrointestinali, come la stitichezza. Una prospettiva sulla malattia di Parkinson, nota come l’ipotesi di Braak, suggerisce che, in molti casi, un agente patogeno sconosciuto può raggiungere il cervello attraverso due percorsi, uno dei quali coinvolge l’intestino.
Secondo questa ipotesi, un modo in cui gli agenti patogeni raggiungono il cervello potrebbe essere quello di essere ingoiati, raggiungere l’intestino e quindi avanzare al cervello attraverso il nervo vago. Ciò potrebbe quindi innescare l’insorgenza della malattia di Parkinson. Attraverso il recente studio condotto, la dott.ssa Demirkan e i suoi colleghi hanno visto che gli individui con malattia di Parkinson avevano microbiomi intestinali distinti caratterizzati da disbiosi, il fenomeno dello squilibrio tra i cosiddetti batteri buoni e quelli cattivi. Il loro studio ha suggerito che circa il 30% della proporzione di batteri intestinali nelle persone con malattia di Parkinson è diversa da quelle senza Parkinson. La dottoressa Demirkan e i suoi colleghi hanno scoperto che batteri come il Bifidobacterium dentium – che può causare infezioni come ascessi cerebrali – erano a livelli significativamente elevati nell’intestino delle persone con malattia di Parkinson.
Altri batteri che causano infezioni più abbondanti nelle persone con Parkinson sono l’E. coli, la Klebsiella pneumoniae e la Klebsiella quasipneumoniae, che possono causare infezioni simili. Una ricerca dell’Università di Helsinki pubblicata nel 2023 su modelli animali della malattia di Parkinson suggerisce che i batteri Desulfovibrio potrebbero essere implicati in questa condizione. Questi batteri producono idrogeno solforato (H2S), che può portare a forme di infiammazione. Il Desulfovibrio è emerso anche in uno studio dell’Università di Hong Kong, apparso nel maggio 2023 su Nature Communications. Questo studio, il cui scopo era trovare un metodo per diagnosticare precocemente il Parkinson, ha identificato una “sovrabbondanza” di questi batteri nelle persone con disturbo comportamentale del sonno REM e marcatori precoci. Il disturbo comportamentale del sonno REM è un disturbo del sonno profondo legato a un rischio più elevato di malattia.
Nelle persone affette da questo disturbo, i consueti meccanismi cerebrali che impediscono loro di “recitare” il contenuto dei loro sogni non funzionano più, il che significa che eseguono movimenti incontrollati nel sonno. Se i batteri intestinali svolgono un ruolo nella malattia di Parkinson, la domanda che sorge spontanea è: quali meccanismi potrebbero mediare il loro impatto sulla salute neurologica? Un’ipotesi suggerita dagli studi sul legame tra intestino e cervello nella malattia di Parkinson è che l’infiammazione sistemica potrebbe essere uno dei meccanismi coinvolti, poiché alcuni dei batteri sovrabbondanti in questa condizione possono scatenare l’infiammazione. Esistono ricerche che indicano che i farmaci immunosoppressori sono associati a un minor rischio di malattia di Parkinson, il che suggerisce che un tipo simile di farmaco potrebbe gestire la condizione.
In effetti, l’infiammazione cronica del cervello è una parte importante della malattia di Parkinson e alcuni studi sembrano indicare che l’infiammazione sistemica può peggiorare l’infiammazione del cervello e quindi contribuire alla progressione della malattia. Alcune condizioni infiammatorie sono state effettivamente collegate a un rischio più elevato di Parkinson. Ad esempio, uno studio danese del 2018 ha suggerito che le persone con malattia infiammatoria intestinale (IBD) hanno un rischio maggiore del 22% di contrarre il Parkinson rispetto ai coetanei senza questa condizione infiammatoria. Se i batteri intestinali possono svolgere un ruolo nella malattia di Parkinson, può sembrare ragionevole dedurre che la dieta possa aiutare a combattere la disbiosi intestinale e forse fornire un’opzione semplice per gestire i sintomi. Tra l’altro, esistono alcune raccomandazioni dietetiche e integratori nutrizionali che possono aiutare a fornire un certo sollievo.
Uno studio del 2022 suggerisce che le diete ricche di polifenoli naturali come i flavonoidi sono collegate a un minor rischio di mortalità nella malattia di Parkinson. E uno studio più vecchio, del 2018, ha sostenuto che una proteina presente in molti tipi di pesci, chiamata “parvalbumina”, può aiutare a prevenire la malattia di Parkinson impedendo all’alfa-sinucleina di accumularsi in grumi nel cervello – che è ciò che accade nel cervello dei pesci. persone affette da Parkinson, interrompendo i segnali tra le cellule cerebrali. Esistono, tuttavia, alcune ricerche che suggeriscono che l’esercizio fisico può essere un mezzo efficace per gestire i sintomi della malattia di Parkinson. Uno studio del 2022 ha suggerito che la partecipazione a un esercizio fisico regolare, da moderato a vigoroso potrebbe aiutare a rallentare la progressione della malattia di Parkinson nelle fasi iniziali. Una ricerca del 2017 ha suggerito che almeno 150 minuti di esercizio fisico a settimana potrebbero aiutare le persone con Parkinson a migliorare la loro mobilità rallentando la progressione della malattia.
In effetti, alcune ricerche suggeriscono che lo stress da calore che si verifica durante l’esercizio fisico potrebbe ridurre il flusso sanguigno intestinale, che alla fine potrebbe avere un impatto sul microbioma intestinale sopprimendo potenzialmente alcuni batteri e facendo spazio ad altri per espandersi. Nella malattia di Parkinson, l’esercizio riduce in modo dimostrabile i grumi di alfa-sinucleina associati alla neurodegenerazione. Uno studio ha scoperto che l’irisina, una chemochina del tessuto adiposo (adipochina) secreta nel sangue durante l’esercizio di resistenza, riduceva questi grumi, ma non aveva alcun effetto sui monomeri di alfa-sinucleina che sono importanti per la trasmissione degli impulsi nervosi. È stato anche dimostrato che l’attività fisica aumenta i livelli di altre due importanti sostanze chimiche del cervello, come il BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello) e l’IGF (fattore di crescita dell’insulina). Questi aiutano a stimolare la crescita di nuove cellule in alcune aree del cervello e a rafforzare le connessioni”.
Gli studi hanno dimostrato che il BDNF, somministrato esternamente o prodotto attraverso una maggiore attività fisica, può essere utile come parte di un regime terapeutico per la malattia di Parkinson. E l’uso terapeutico dell’IGF è stato proposto per molti disturbi del sistema nervoso, tra cui il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson, la SLA e la sclerosi multipla. Per quanto riguarda quale forma di esercizio sia la migliore per le persone con malattia di Parkinson, una revisione Cochrane pubblicata nel gennaio 2023 ha concluso che praticamente tutte le forme di esercizio possono aiutare a migliorare la qualità della vita di coloro che vivono con questa condizione. Secondo gli autori della revisione, le prove esistenti suggeriscono che l’allenamento in acqua “probabilmente ha un grande effetto benefico” sulla qualità della vita. Anche l’allenamento di resistenza è utile, sia per migliorare la qualità della vita, in generale, sia per gestire i sintomi motori, in particolare.
La cosa più importante è garantire che l’esercizio, in qualsiasi forma, diventi parte della normale routine di una persona. Secondo uno studio del 2022, l’esercizio fisico regolare può cambiare la progressione della malattia di Parkinson. Le persone che hanno fatto fino a 4 ore di esercizio a settimana hanno mostrato un calo più lento dell’equilibrio e della stabilità rispetto a quelli che non lo hanno fatto. Quando si tratta di gestire i sintomi motori, gli autori scrivono che la danza, l’esercizio in acqua, l’andatura/equilibrio/esercizio funzionale e l’allenamento multi-ambito potrebbero essere tutti ugualmente utili.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Consigliati in questo sito
Progesterone: il vecchio ormone si veste di nuovo per fermare il Parkinson dall’intestino? (09/06/2023)
L’endotossina batterica come causa del Parkinson: l’ipotesi intestinale della malattia si rafforza (31/05/2023)
Parkinson: il carburante delle cellule malate si chiama NAR (14/06/2018)
Pubblicazioni scientifiche
Grant H et al. Nutr Neurosci. 2023 Oct; 26(10):932-941.
Tang H, Chen X et al. Rev Neurosci. 2023; 34(7):763-773.
Grahl MVC et al. Microorganisms. 2023 Aug; 11(8):2042.
Omotosho AO et al. Brain Behav. 2023 Aug; 13(8):e3130.
Zhang Y, Yu W et al. Nutrients. 2022 Dec; 14(24):5373.
Li T, Chu C, Yu L et al. Nutrients. 2022 Nov; 14(21):4678.
Tansey MG et al. Nat Rev Immunol. 2022; 22(11):657-73.