La caduta dei capelli è un problema con un impatto sociale e personale piuttosto che clinico. Accanto alla classica alopecia androgenetica legata a fattori ormonali, c’è quella legata fattori stressogeni, che potrebbe benissimo essere largamente più prevalente rispetto alla prima. Quindi la ricerca del rimedio perfetto per impedire al caduta dei capelli o favorirne la ricrescita ha della ricerca di una sorta di “pietra filosofale” delle relazioni interpersonali. Un nuovo articolo di ricerca ha pubblicato una ricerca eseguita su topi vivi per indagare cosa succede alle cellule follicolari nei bulbi piliferi prima che i capelli stessi cadano. La microscopia intravitale ha dimostrato che l’eliminazione delle cellule epiteliali durante la regressione del follicolo pilifero comporta la differenziazione delle cellule sopra-basiali e l’apoptosi delle cellule basali attraverso l’azione sinergica del fattore di crescita trasformante beta (TGF-β) e delle interazioni mesenchimali-epiteliali.
In questo processo le cellule epiteliali basali non sono internamente destinate alla morte e la papilla dermica mesenchimale (DEP) svolge un ruolo essenziale nell’induzione della morte. Dato che le cellule DEP non sono necessarie per il completamento del ciclo, ma solo per il suo inizio, è ancora aperta la questione del meccanismo che porta alla propagazione dell’apoptosi verso la popolazione di cellule staminali rigenerative. Comunque sia, la modalità di morte cellulare è l’apoptosi, ovvero una forma geneticamente programmata. Questo vuol dire che esistono meccanismi mediati da ormoni, fattori di crescita, recettori e molecole extracellulari che regolano questo processo prima che arrivi alla fase genetica letale. Nel nuovo studio, hanno partecipato ricercatori della National Science Foundation, della Yale School of Medicine, della Johns Hopkins University, dell’Accademia bulgara delle Scienze e dell’Università della Sorbona.
Hanno eseguito un’analisi quantitativa della lunghezza dei follicoli piliferi per indagare il loro ciclo di regressione ed introdotto un modello matematico del ciclo di regressione del follicolo pilifero che postula che la regressione sia avviata dalla papilla dermica, ma che questo segnale influenzi solo le cellule ad essa adiacenti. I dati sono coerenti con un meccanismo di propagazione guidato da cellule apoptotiche che inducono a loro volta questo tipo di morte nelle cellule vicine. L’osservazione che l’apoptosi rallenta quando il fronte apoptotico si avvicina alle cellule staminali all’estremità del follicolo, è coerente con un gradiente di segnale molecolare pro-sopravvivenza inviato da queste cellule staminali. Questo implica sicuramente l’azione di fattori di crescita e molecole extracellulari che agiscono su recettori accoppiati a segnali anti-apoptotici. Questo concetto è coerente con un’altra ricerca della Chongqing Medical University.
Uno dei segnali cellulari che sopprimono l’apoptosi è quello de complesso mTOR (mTORC1), un che guida la sintesi proteica cellulare stimolata proprio da fattori di crescita. mTORC1 attivato promuove la sintesi proteica, regola l’inizio della traduzione degli RNA messaggeri e fosforila le proteine ULK1 e ATG per impedire lo sviluppo dell’autofagia, cieè quando le cellule distruggono parte della loro struttura per avere materiale “fresco” con cui fabbricare nuove molecole. Ma accanto a mTORC1 ci sono anche le azioni delle vitamina A e D, che agiscono con recettori nucleari. Quindi, il meccanismo con cui la caduta del capello avviene è più complicato di quanto sembri. E anche se non sembrano esserci meccanismi ormonali in gioco, il fatto che il cortisolo (ormone dello stress) e vitamine A e D (fattori ormono-simili) siano coinvolti lascia capire che in qualsiasi frangente di “caduta del capello” ci sono fattori ormonali che giocano sicuramente in campo.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
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