Le membrane dei globuli rossi umani contengono più di 300 differenti determinanti antigenici, le cui strutture molecolari sono dettate da geni in numerosi loci cromosomici. Il termine “gruppo sanguigno” si riferisce al fenotipo dell’antigene, che è l’espressione sierologica dei geni del gruppo sanguigno ereditato, come A, B e 0 nel sistema AB0. L’incidenza di alcune malattie è correlata al gruppo sanguigno. Ad esempio, i non-secretori di tipo 0 hanno circa il doppio dell’incidenza di ulcera duodenale rispetto ai secretori di tipo A o B. D’altra parte, il tipo A porta una maggiore incidenza di tumori delle ghiandole salivari, dello stomaco e del pancreas rispetto al tipo 0. Individui che mancano gli antigeni nel sistema sanguigno Duffy sono protetti dall’infestazione da parte del parassita malarico. Le relazioni dei gruppi sanguigni AB0 con i tratti della personalità, la cardiopatia ischemica e il cancro ovarico sono state ampiamente studiate.
Ma non ci sono molti studi che hanno analizzato l’associazione fra gruppi sanguigni e la prevalenza o la causalità con l’osteoporosi. L’interesse è grande per l’enorme incidenza di questa patologia nelle donne in menopausa ed anche in altri gruppi d individui con o senza patologie associate. Una delle prime ricerche volte a decifrare il mistero è stata eseguita nel 2004 da un team di ricerca coreano, che ha analizzato 27 donne in pos-tmenopausa per densità minerale ossea (BMD), composizione corporea e variabili antropometriche. Non c’erano differenze significative in termini di età, parametri antropometrici o composizione corporea tra le donne con gruppo sanguigno 0 e quelle con gruppi sanguigni non 0. Tra i gruppi sanguigni AB0, le donne con gruppo sanguigno AB hanno mostrato le più basse BMD nella colonna lombare e nel femore prossimale.
Le prevalenze di osteoporosi nel femore prossimale e nella colonna lombare erano in media 2,3 e 1,7 volte più alte nelle donne con gruppo AB rispetto a quelle con gruppo 0. L’osteoporosi è stata quindi osservata più frequentemente nel gruppo sanguigno AB rispetto ad altri gruppi. Questi risultati suggeriscono che i gruppi sanguigni AB0 possono essere un fattore contributivo significativo nello sviluppo dell’osteoporosi nelle donne in postmenopausa. Basandosi sui dati scientifici disponibili, i ricercatori speculano che il controllo genetico dell’espressione delle proteine dei gruppi sanguigni abbia radici comuni con alcuni aspetti del metabolismo delle cellule ossee. Infatti, alcuni fattori di trascrizione che controllano i gruppi AB0 nel midollo osseo (fattori nucleari Sp-1 ed Sp-3) servono all’espressione del collagene nel tessuto osseo.
Un altro studio nel 2011 ha esaminato se la distribuzione del gruppo sanguigno AB0 fosse associata alla gravità dell’osteoporosi in una coorte di adulti cinesi di età ≥50 anni. I ricercatori hanno reclutato 2859 adulti residenti nella comunità di età compresa tra 50 e 85 anni. Di questi, solo 1452 adulti erano adatti per l’analisi. La percentuale di donne, l’età media e la proporzione di adulti con un consumo di sigarette ≥20/giorno aumentavano conl’aumentare della gravità dell’osteoporosi. Anche la frequenza dei gruppi sanguigni non-0 è aumentata con la gravità dell’osteoporosi. La significatività per una maggiore gravità dell’osteoporosi in presenza di un gruppo sanguigno non-0 era alta (p=0,004). È stato anche scoperto che l’aumento delrischio associato a un gruppo sanguigno non-0, era quasi altrettanto forte dei noti fattori di rischio per la progressione dell’osteoporosi, come il sesso e il fumo di sigaretta.
Un’indagine simile è stata condotta più recentemente in India su 250 donne in post-menopausa. Questa coorte è stata sottoposta a densitometria ossea computerizzata (DEXA). L’analisi dei dati ha rivelato che l’osteoporosi della colonna lombare (L1-L4) era più prevalente tra gli individui congruppo sanguigno A (31,58%), seguita da quelli con gruppo sanguigno B (29,67%), AB (28,57%) e poi gruppo sanguigno 0 (15%), mentre per gli individui del femore prossimale con gruppo sanguigno AB (21,43%) hanno mostrato la più alta prevalenza di osteoporosi. Le donne con grupposanguigno 0 hanno mostrato una densità minerale ossea significativamente più alta per la colonna lombare e il femore prossimale, rispetto a quelle congruppo sanguigno non 0, suggerendo così un aumento del rischio di osteoporosi tra gli individui con gruppo sanguigno non 0.
Un’ultima ricerca molto recente è stata condotta da un team iraniano su una coorte di 990 anziani. Le loro cartelle cliniche sono state analizzate in uno studio trasversale e l’associazione tra il loro gruppo sanguigno e l’incidenza di osteoporosi e osteopenia è stata analizzata utilizzando un avanzato software di statistica, lo SPSS versione 17.0. I risultati hanno mostrato che i gruppi sanguigni AB0 non avevano alcuna associazione con la prevalenza dell’osteoporosi sia negli uomini che nelle donne anziani. L’associazione tra età e osteoporosi era significativa e anche l’associazione tra questo disturbo e il sesso era significativa. I risultati indicano anche che non esiste alcuna associazione tra i gruppi sanguigni Rh+ e Rh- e l’osteoporosi e l’osteopenia sia negli uomini che nelle donne.
In conclusione, non si è ancora compreso il perché alcune popolazioni mostrano positività di associazione ed altre no. È possibile che le coorti siano troppo piccole per raggiungere una con cordanza statistica generale, o che il fenomeno di associazione fra gruppo sanguigno e prevalenza di osteoporosi sia dipendente da fattori etnici. È probabile che con l’estendersi delle indagini, si possa trovare o negare definitivamente un’associazione fra l’appartenenza ad un gruppo sanguigno e la suscettibilità a sviluppare osteoporosi.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD; specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
Seyfizadeh N et al. J Clin Densitom 2018; 21(2):200-204.
Maninder K. Homo (J Comp Hum Biol) 2014; 65(6):516.
Lu B-B, Li K-H. J Internat Med Res 2011; 39:929-933.
Choi JW et al. Annals Clin Lab Sci 2004; 34(2):150-153.
Langdahl BL et al. J Bone Miner Res 1998; 13:1384-89.
Neumann JK, Chi D et al. South Med J 1991; 84:214-18.
Borecki IB, Elston RC et al. Hum Hered 1985; 35:161-70.