Introduzione
La demenza è un disturbo neurodegenerativo progressivo che colpisce milioni di persone in tutto il mondo, con l’Alzheimer che rappresenta la forma più comune. Sebbene non esista una cura definitiva per la demenza, la ricerca ha sempre più dimostrato che le scelte dietetiche possono giocare un ruolo cruciale nella prevenzione. Uno degli aspetti più promettenti della dieta è l’assunzione di flavonoidi, potenti antiossidanti presenti in una varietà di alimenti, tra cui frutta, verdura, tè, cioccolato e vino rosso. Studi recenti suggeriscono che un consumo regolare di alimenti ricchi di flavonoidi può ridurre il rischio di sviluppare demenza fino al 28%.
Flavonoidi e rischio di demenza
I flavonoidi sono una classe di composti vegetali con potenti proprietà antiossidanti e antinfiammatorie. Si trovano comunemente in una vasta gamma di alimenti, tra cui frutti di bosco, agrumi, mele, cipolle, prezzemolo, tè (soprattutto verde e nero), vino rosso, e cacao. Questi composti non solo migliorano la salute cardiovascolare e riducono l’infiammazione, ma hanno anche effetti neuroprotettivi, proteggendo le cellule cerebrali dai danni ossidativi e migliorando la funzione cognitiva (Spencer, 2010). Diversi studi epidemiologici hanno esplorato il legame tra l’assunzione di flavonoidi e il rischio di demenza. Un importante studio di lungo termine pubblicato nel 2020 ha seguito oltre 2.800 persone per circa 20 anni. I risultati hanno mostrato che coloro che consumavano una dieta ricca di flavonoidi avevano un rischio significativamente inferiore di sviluppare demenza rispetto a quelli che ne consumavano meno. In particolare, le persone con il più alto apporto di flavonoidi avevano un rischio di demenza inferiore del 28% rispetto a quelle con l’assunzione più bassa (Shishtar et al., 2020). Uno degli studi più rilevanti su questo argomento, condotto dalla Framingham Heart Study Offspring Cohort, ha riscontrato che il consumo regolare di flavonoidi specifici, come le antocianine (presenti in frutti di bosco) e i flavonoli (presenti in mele e cipolle), era associato a una riduzione sostanziale del rischio di demenza (Holland et al., 2020).
Meccanismi d’Azione dei Flavonoidi nella Neuroprotezione
I flavonoidi esercitano la loro azione neuroprotettiva attraverso vari meccanismi:
- Riduzione dello stress ossidativo: Lo stress ossidativo è un fattore chiave nel danno cellulare che porta alla neurodegenerazione. I flavonoidi contrastano i radicali liberi e riducono il danno ossidativo, proteggendo le cellule cerebrali (Vauzour et al., 2008).
- Effetti antinfiammatori: L’infiammazione cronica è un altro fattore che contribuisce al declino cognitivo. I flavonoidi possono ridurre l’infiammazione nel cervello, migliorando la comunicazione tra le cellule neuronali e riducendo il rischio di accumulo di proteine tossiche, come la beta-amiloide, che è associata all’Alzheimer (Spencer et al., 2012).
- Miglioramento del flusso sanguigno cerebrale: Alcuni flavonoidi, come quelli presenti nel cacao e nel vino rosso, sono noti per migliorare la circolazione sanguigna. Un aumento del flusso sanguigno al cervello può aiutare a prevenire il declino cognitivo fornendo un migliore apporto di ossigeno e nutrienti alle cellule cerebrali (Schroeter et al., 2006).
- Aumento della plasticità sinaptica: I flavonoidi possono promuovere la neuroplasticità, ossia la capacità del cervello di formare nuove connessioni e riparare quelle danneggiate. Questo processo è fondamentale per mantenere la memoria e altre funzioni cognitive (Gómez-Pinilla & Vu, 2008).
Alimenti ricchi di flavonoidi e consumo raccomandato
Per ottenere i benefici neuroprotettivi associati ai flavonoidi, è importante includere regolarmente nella dieta alimenti ricchi di questi composti. Ecco alcuni degli alimenti più ricchi di flavonoidi e il loro contenuto stimato:
- Frutti di bosco (mirtilli, fragole, lamponi): Ricchi di antocianine, che hanno potenti effetti antiossidanti.
- Agrumi (arance, pompelmi, limoni): Fonte di glucoflavonidi, noti per le loro proprietà antinfiammatorie.
- Thè verde e nero: Contengono catechine, che migliorano il flusso sanguigno e hanno effetti neuroprotettivi.
- Mele e cipolle: Ricche di flavonoli, che proteggono contro il declino cognitivo.
- Cioccolato fondente: Fonte di epicatechine, che migliorano il flusso sanguigno al cervello.
Per ottenere il massimo beneficio, si consiglia di consumare una porzione di frutti di bosco (circa 100 g), una tazza di tè e una porzione di frutta e verdura ricca di flavonoidi ogni giorno. Il consumo regolare di questi alimenti potrebbe contribuire in modo significativo alla prevenzione del declino cognitivo.
Considerazioni e limitazioni
Sebbene la ricerca indichi che l’assunzione di flavonoidi possa ridurre il rischio di demenza, è importante ricordare che la prevenzione del declino cognitivo dipende da una combinazione di fattori. Oltre a una dieta ricca di flavonoidi, è essenziale mantenere uno stile di vita sano, che includa l’esercizio fisico regolare, il controllo della pressione arteriosa e la stimolazione mentale. Inoltre, mentre gli studi osservazionali suggeriscono un legame tra il consumo di flavonoidi e una riduzione del rischio di demenza, sono necessari ulteriori studi clinici per confermare definitivamente questi benefici e per stabilire le dosi ottimali di assunzione. L’evidenza scientifica suggerisce che l’assunzione quotidiana di alimenti ricchi di flavonoidi può ridurre significativamente il rischio di sviluppare demenza, fino al 28%. I flavonoidi offrono una serie di benefici neuroprotettivi, inclusa la riduzione dell’infiammazione e dello stress ossidativo, e il miglioramento del flusso sanguigno cerebrale. Integrare nella propria dieta alimenti come frutti di bosco, agrumi, tè e cioccolato fondente potrebbe rappresentare una strategia semplice ed efficace per prevenire il declino cognitivo e promuovere la salute cerebrale a lungo termine.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
Holland TM et al. (2020). Neurology, 94(24), e2551-e2559.
Shishtar E et al. (2020). Amer J Clinical Nutr, 112(2), 343-353.
Spencer JP et al. (2012). Arch Biochem Biophys, 527(2), 9-17.
Spencer JP. (2010). Chemical Soc Rev, 39(11), 3567-3582.
Gómez-Pinilla F, Vu L. (2008). The Neuroscientist, 14(5), 512-24.
Vauzour D, Vafeiadou K et al. (2008). Genes Nutr, 3(3-4), 115-26.
Schroeter H et al. (2006). Genes & Nutrition, 1(2), 85-93.