L’aterosclerosi è il processo attraverso il quale le placche, o depositi di grasso, si accumulano nelle arterie, provocandone il restringimento e l’irrigidimento. È una ragione comune per la malattia. Le placche che si presentano nell’aterosclerosi possono richiedere anni per formarsi e consistono in calcio, molecole di grasso, colesterolo e altre sostanze. Man mano che si accumulano, riducono il flusso di sangue ricco di sostanze nutritive e ossigeno. L’aterosclerosi può portare a varie altre condizioni, tra cui la malattia coronarica, che si sviluppa quando le placche si accumulano nelle arterie che forniscono sangue al cuore. Tutti comprendono come il sonno sia parte integrante della vita, eppure il sonno insufficiente o disturbato è un problema significativo di salute pubblica che colpisce milioni di persone. I Centri per il controllo e la Prevenzione delle Malattie (CDC) stimano che il 35% degli adulti negli Stati Uniti dormiva regolarmente meno di 7 ore nel periodo di 24 ore nel 2014. Gli studi hanno collegato la mancanza di sonno a condizioni di salute a lungo termine come l’obesità, diabete di tipo 2, depressione e malattie cardiache. Tuttavia, non hanno fatto molta luce sui meccanismi biologici sottostanti.
Gli scienziati del Massachusetts General Hospital (MGH) di Boston, insieme a colleghi di altri centri di ricerca, hanno studiato lo sviluppo dell’aterosclerosi nei topi. I ricercatori hanno scoperto che i topi disturbati dal sonno sviluppavano placche più grandi nelle loro arterie rispetto ai topi che dormivano bene. I topi con sonno disturbato avevano anche una maggiore quantità di cellule infiammatorie circolanti e producevano quantità inferiori di ipocretina, un ormone cerebrale che controlla la veglia. Quindi, il Dr. Swirski e il suo team hanno studiato come il sonno possa aiutare a proteggere la salute cardiovascolare concentrandosi sullo sviluppo dell’aterosclerosi. L’Istituto NHLBI, una branca del National Institutes of Health (NIH), ha finanziato la ricerca. I ricercatori hanno anche visto una riduzione dell’aterosclerosi e delle cellule infiammatorie in questi topi dopo aver ricevuto l’integrazione con l’ipocretina. Soggetti a conferma negli esseri umani, i risultati dimostrano che il sonno influenza la salute cardiovascolare regolando la produzione di ipocretina nel cervello. Usando topi geneticamente predisposti a sviluppare l’aterosclerosi, i ricercatori hanno permesso a metà di loro di dormire bene e di interrompere il sonno dell’altra metà.
Confrontandoli con i topi che dormivano bene, il team ha scoperto che i topi disturbati del sonno sviluppavano placche arteriose che erano più grandi di un terzo. I topi disturbati dal sonno producevano anche il doppio della quantità di un certo tipo di globuli bianchi (macrofagi) infiammatori nel loro midollo osseo e l’ipotalamo laterale del loro cervello produceva meno ipocretina. L’aterosclerosi si è sviluppata più lentamente in topi disturbati dal sonno che presentavano un’integrazione di ipocretina rispetto a quelli che non l’avevano. Inoltre, l’ipocretina controlla la produzione di cellule nel midollo osseo regolando il CSF-1, un fattore di crescita che promuove l’espansione delle colonie di progenitori. Concludono che l’aumento dei globuli bianchi e l’accelerazione dell’aterosclerosi nei topi disturbati dal sonno sono dovuti alla riduzione dell’ipocretina e all’aumento di CSF-1. Essi suggeriscono che il sonno indisturbato protegge i vasi sanguigni dal danno aterosclerotico regolando la produzione di ipocretina nell’ipotalamo.
L’autore senior dello studio Filip K. Swirski, PhD, professore associato presso la MGH e Harvard Medical School di Boston, ha fatto pubblicare un articolo sulla rivista Nature. Ha poi concluso: “Abbiamo identificato un meccanismo mediante il quale un ormone cerebrale controlla la produzione di cellule infiammatorie nel midollo osseo. Il nostro studio sembra essere la dimostrazione più diretta delle connessioni molecolari che collegano il sangue e i fattori di rischio cardiovascolare alla salute del sonno. Questo non è altro che un meccanismo anti-infiammatorio, è chiaro che è regolato dal sonno e salta quando il sonno si interrompe spesso o è di scarsa qualità”.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
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